RESUMEN    
       

INTRODUCCIÓN

La Fiebre Reumática FR es un proceso inmunológico sistémico el cual se caracteriza por ser una secuela de la infección estreptocócica de la garganta. La FR; Es una enfermedad para el cual no existen pruebas diagnosticas especificas y con manifestaciones muy variables en niños y adultos. Esta complicación se produce en aproximadamente del 3 a 5 de pacientes que padecen de infecciones de la garganta. La complicación más seria y común de la enfermedad es la carditis reumática dolor de pecho, ahogos, fatiga, palpitaciones soplos etc. y constituye aun, un problema en países desarrollados pero aun peor países en vías de desarrollo en donde ni siquiera se ha detectado el problema.
La epidemiología de la FR ha cambiado notablemente en los países desarrollados en las últimas décadas. Después de 1950, la incidencia de FR ha tenido una marcada disminución, siendo actualmente menor a 1-2 por 100,000 habitantes en países desarrollados y algunos no desarrollados como Costa Rica, Cuba, Chile, Argentina, que reportan incidencias similares a los países desarrollados.
Uno de los brotes mas graves y recientes de los Estados Unidos ocurrió en SALT Lake City y sus alrededores donde se registraron cerca de 500 casos en un periodo de 1,985 a 1,988; se presentando en alguno de estos brotes insuficiencia cardiaca severa en el 19 de los sujetos y varios de ellos tuvieron que ser operados a corazón abierto para reemplazo valvular durante el ataque agudo y otro dato sorprendente fue el hecho de que muchas de las victimas eran niños blancos de clase media que vivían en los suburbios. En la India se calcula que existen mas de 1 millón de casos pero tiene mas de 1,100 millones de habitantes.

En 1994 se estimó que 12 millones de individuos sufrían de FR y de cardiopatía reumática en el mundo y que al menos tres millones fueron hospitalizados por insuficiencia cardiaca. Aproximadamente 90 mil personas mueren anualmente por esta enfermedad. Se estima que un tercio de los pacientes con FR desarrollará lesiones valvulares en el corazón. No obstante, sólo la mitad de los casos de cardiopatía reumática crónica CRC tienen historia previa de Fiebre Reumática aguda OMS-PAHO, 1985
La FR se considera la causa mas frecuente de muerte por enfermedad cardiaca en países subdesarrollados de las edades de 5 a 40 años. Además estos casos ocurren en un 95 de las veces en países en vías de desarrollo OMS-WHF Federación Mundial del Corazón

En Guatemala aun no se había descubierto el problema epidemiologicamente hablando; por lo que no hay registros que puedan consultarse hasta el día de hoy.
En una clínica privada de Puerto Barrios, Izabal departamento de Guatemala se realizo un trabajo de investigación que demuestra elevada incidencia de FR en los pacientes que fueron evaluados en ella Clínica Medica Familiar que no atendió ni el 2 de esa población. Lo anterior es un problema de alarmantes consecuencias pues la cantidad encontrada excede con mucho la incidencia para países en vías de desarrollo con similares condiciones socio-económicas, 3-15 casos x 100,000 habitantes lastimosamente no hay estudios que muestren la incidencia en nuestro país, porque según el ministerio no se hacen reportes epidemiológicos de esta enfermedad a nivel Nacional ni en el ámbito local como el Hospital Nacional de Puerto Barrios Hospital de referencia y el Centro de Salud de Puerto Barrios. Tampoco las brigadas extranjeras que atienden permanentemente o esporádicamente en el país ni el sector privado que lleva acabo investigaciones científicas pudieron detectar este muy antiguo problema nacional.
Normalmente se considera una enfermedad relacionada con extrema pobreza y que afecta casi exclusivamente a menores de edad; siendo el factor socioeconómico un determinante mayor para la presencia o ausencia de

Más Información: Hemos acudido a las maximas autoridades de salud de nuestro pais pero tienen otras prioridades o el momento politico no les es adecuado.

La fiebre reumatica es una enfermedad muy facil de prevenir, pero en nuestro pais la falta de educacion multiplica el grado de dificultad, pero creemos que nuestro proyecto puede salvar las vidas de miles de guatemaltecos.

Cualquier otra informacion la daremos por este medio o el que ustedes consideren pertinente.

Gracias por su interes

Dr. Wilfredo Stokes

 

 

Fiebre Reumática

Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta hemolítico; afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón. En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica .

ETIOLOGIA 
El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.

EPIDEMIOLOGIA 
La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad.
La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos.
La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.

PATOGENIA 
Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímu lo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardía cas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO 

Las manifestaciones clínicas aparecen des pués de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 °C.  Los datos clínicos más representativos son:  Artritis: Con artralgia importante, inflama ción, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas. Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñe cas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias.

La frecuencia máxima de ataque agudo o de recurrencia ocurre en niños entre 5 y15 años de edad. Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse

Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormen te el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.

La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuen te encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y blo queo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.

La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular). En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la válvula mitral, aórtica, tricúspide y final mente la válvula pulmonar.

Corea: (Corea de Sydenham) Es conse cuencia de ataque al sistema nervioso central, fundamentalmente en el sistema extrapiramidal, manifestándose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y músculos de la cara, lo que ocasio na alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador . Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos de sus manos o cara.  La duración de la corea es variable (sema nas o meses), no deja secuelas neurológicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.  Nódulos subcutáneos: Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Los nódulos subcutá neos llamados también "nódulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y presentarse en las superficies de extensión de las articulaciones, son desplazables, con un diámetro que varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros. Duran de 1 a 2 semanas.  Eritema marginado: Por lo general se presenta en pacientes con carditis. Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y tienen carácter migratorio.  Duración del ataque reumático: Fluctúa entre 3 semanas a 6 meses, siempre que no exista una nueva infección estreptocócica que prolongue el cuadro.

Conviene destacar que hasta 50% de los pacientes con datos físicos de cardiopatía reumática niegan antecedentes de fiebre reu mática, ya que la enfermedad cursó sin mo lestias o manifestaciones de compromiso articular o cardíaco.

Diagnóstico de la fiebre reumática: En 1944, T. Duckett Jones propuso criterios a seguir basados en las combinaciones de manifestaciones clínicas. Los signos más útiles o que con mayor seguridad fundamentaban el diagnóstico los denominó sig nos mayores y los que no son específicos del padecimiento signos menores. El término "mayor" alude a la importancia diagnósticay no a la frecuencia o gravedad de la manifestación en particular.

La presentación en la clínica de un signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores presentes, puede establecer con gran probabilidad el diagnós tico de fiebre reumática.

Los criterios de Jones, revisados en 1992 tienen vigencia actual

Cuadro 1. Criterios de Jones

Manifestaciones Mayores  Carditis  Poliartritis  Corea (Sydenham)  Nódulos subcutáneos  Eritema marginado Manifestaciones Menores   Clínicas Artralgias  Fiebre  Antecedentes de brote  reumático Laboratorio y Gabinete  Elevación de reactantes de fase aguda  Prolongación del intervalo PR  Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A):   Antiestreptolisinas  Exudado faríngeo

LABORATORIO 

Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningún examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico de fiebre reumática.

Cultivo de exudado faríngeo: No es muy útil para el diagnóstico de fiebre reumática activa ya que cuando aparecen los signos y síntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo. En caso de ser positivo, permite saber la presencia del estreptococo beta hemolítico en la faringe de pacientes con fiebre reumática.

Biometría hemática: Muestra leucocitosis con neutrofilia propia de una infección estreptocócica y aumento de la sedimentación globular. Puede presentarse discreta anemia normocítica-normocrómica si el proceso tiene algún tiempo de duración. Es necesario desta car que la velocidad de sedimentación, pese a existir actividad reumática evidente, puede estar nor mal. Tal hecho sucede en casos de insuficiencia car díaca, corea o como resultado de tratamiento esteroideo.  Proteína Creactiva: Positiva por lo general en su jetos con actividad reumática y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. En general, tiende a variar paralelamente con la velocidad de sedimenta ción y no son específicos para fiebre reumática  Antiestreptolisina O: Son anticuerpos es pecíficos de la instalación de una infección estreptocócica y aparecen después de 2 se manas. Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el suero hasta 200 unidades. Durante la agresión estreptocócica asciende notablemente en la segunda semana, alcanzando su máximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir gradualmente. Aproximadamente 80% de los pacien tes con fiebre reumática aguda tienen una concentración de antiestreptolisina O eleva da por arriba de 333 U.I.Todd y puede durar así hasta 3 meses. Es importante hacer notar que la elevación de las antiestreptolisinas solo muestra que el paciente está o estuvo en contacto con un estreptococo pero no certifica la presencia de fiebre reumática. EVOLUCIÓN  La enfermedad es autolimitada y la duración promedio es de alrededor de 8 semanas. Si la actividad dura más, debe tenerse en cuenta que durante el brote pueden producirse una nueva o nuevas agresiones por el estreptococo, cada una de las cuales desencadena su propia respuesta.

Aún no existe un examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico de fiebre reumática. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva dan información importante pero no específica y las antiestreptolisinas somáticas sólo muestran que el paciente está o estuvo en contacto con el estreptococo.

SECUELAS CARDIACAS 

Las secuelas cardíacas más frecuentes son: 

· Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%.

· La valvulopatía aórtica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesión (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se asocia a valvulopatía mitral y sólo en 2% de los casos se presenta aislada.

· En cuanto a valvulopatía tricuspídea orgá nica siempre está asociada a valvulopatía del corazón izquierdo. Su incidencia es de 2%.

· La valvulopatía pulmonar es excepcio nal.

En el corazón aparecen lesiones inflama torias perivasculares focales. Estas lesiones reciben el nombre de nódulos de Aschoff y se consideran patognomónicas de la fiebre reumática.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

Fundamentalmente debe hacerse con padecimientos que cursan con dolor o inflamación articular, entre las cuales deben plantearse:

· Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carácter migrato rio. El ataque articular es simétrico, afecta principalmente a pequeñas ar ticulaciones, tiende a la evolución cró nica y deja secuelas permanentes.

· Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulación, son progresiva s y tienen mala evolución a corto plazo.

TRATAMIENTO 

Medidas generales: Reposo en cama de 6 a 8 semanas, que es el tiempo que habitualmente dura el brote reumático.

Erradicación del estreptococo: Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas, por un lapso de 10 días.

En caso de alergia a la penicilina, utilizar eritromicina 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.

Asimismo, puede usarse sulfameto-xipiridacina 1 g por V.O. el primer día segui do de 500 mg c/24 horas, por 10 días.

Tratamiento antiinflamatorio: 

Acido acetilsalicílico: Su administración debe contemplarse por 6 a 8 semanas en dosis que varían entre 4 a 6 g en 24 horas repartidos en 4 tomas. Es conveniente combatir el efecto irritante sobre la mucosa gástrica con la administración de antiácidos. Debe vigilarse la posibilidad de acidosis metabólica, dad o lo elevado de las dosis de salicilatos a usar.

Corticosteroides: Su uso es especialmente útil en:

1. Pancarditis reumática grave en que la insuficiencia cardíaca es importante debida al proceso inflamatorio. En presen cia de insuficiencia cardíaca está indi cado el uso de digital en dosis adecuadas dependiendo de la edad del enfermo y de la gravedad del cuadro clínico. Es necesario recalcar que la miocarditis hace más susceptible al paciente a la intoxicación digitálica.

2. Actividad reumática grave con gran ataque al estado general.

3. Actividad reumática prolongada pese a un tratamiento correcto. Estos casos se deben a infecciones estreptocócicas re petidas con activación del proceso inmune y que el corticosteroide puede detener.

Se recomienda usar prednisona a razón de 40 a 60 mg/día, repartidos en 3 dosis durante 21 días; posteriormente se disminuye la dosis paulatinamente 5 mg cada 2 días hasta alcan zar 30 mg; después se reduce 2.5 mg c/2 días hasta suspender el tratamiento. Otra forma de retirarlo es disminuir 2.5 mg c/2 días a partir del día 22 hasta suspenderlo. Lo mismo que el ácido acetilsalicílico, son irritantes de la mucosa gástrica, por lo que se recomienda el uso de antiácidos entre las tomas del esteroide para no afectar su absorción.

PROFILAXIS  Se sabe que el riesgo de recurrencia de la enfermedad reumática es mayor durante los primeros 3 a 5 años después del primer brote; sin embargo, está demostrado el ries go de reinfección en el adulto y anciano por lo que se recomienda el tratamiento profiláctico de por vida.  Después del tratamiento de erradicación por 10 días con penicilina procaínica, se aplicará penicili na benzatínica cada 21 días, a dosis de 600,000 U.I. por vía I.M. para niños y 1 200,000 U.I. para adolescentes y adultos. Su efecto protector es de 4 se manas como máximo, por lo que se recomienda ser constante.  En pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda usar sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día o eritromicina si también se es alérgico a las sulfas en dosis de 500 mg/día por V.O.  El paciente debe estar muy bien enterado del riesgo que implica el no mantener constantemente un tratamiento profiláctico ade cuado.

El tratamiento de la fiebre reumática no habrá de limitarse a suprimir el cuadro agudo sino que siempre deberá comprender la profilaxis y vigilancia que se extienden prácticamente de por vida.

Conviene resaltar que en los pacientes adultos , la fiebre reumática no  se manifiesta de la misma forma como lo hace en niños y adolescentes. En efecto, el brote de actividad reumática tiene mayor afección tisular debido a inmunidad celular (miocarditis y nódulos de Aschoff) que manifestación de inmunidad humoral (antiestreptolisinas, fiebre, artritis, etc.). Por esta razón cuando aparece el brote de actividad reumática en un adulto (que usualmente ya padece valvulopatía resultante de brotes previos), sin manifestaciones sistémicas, es muy difícil reconocer si la cardiomegalia, insufi ciencia cardíaca o arritmia se deben a la valvulopatía ya establecida o a miocarditis reumática. Es por ello que los brotes de actividad reumática pasan con mucha frecuencia inadvertidos, pero en forma silenciosa producen una progresión del daño valvular y miocárdico.

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